Болезнь, вызванная вирусом Эбола: текущее состояние проблемы

Заболевание, вызванное вирусом Эбола, ранее известное как геморрагическая лихорадка Эбола (ГЛЭ), напоминает по клиническому течению тяжелый сепсис, септический шок и сопровождается высокой летальностью (60–90%).

Заболевание, вызванное вирусом Эбола, ранее известное как геморрагическая лихорадка Эбола (ГЛЭ), напоминает по клиническому течению тяжелый сепсис, септический шок и сопровождается высокой летальностью (60–90%). Впервые вирус Эбола был идентифицирован в 1976 году при одновременном возникновении 2 вспышек болезни — в Судане и Конго. По названию реки, возле которой находилось селение с пострадавшими, возбудитель и получил свое название.

В настоящее время вспышки ГЛЭ наблюдаются главным образом в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки, вблизи влажных тропических
лесов.

С 1976 по 2012 год всего зарегистрировано 24 вспышки лихорадки Эбола; наиболее крупной является последняя, начавшаяся в апреле 2014 года в Гвинее. Сейчас в эпидемический процесс вовлечены 5 стран (Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и Конго). На 22.08.2014 зарегистрировано 2 615 случаев ГЛЭ, из них лабораторно подтверждено 1 528, неблагоприятным исходом закончилось 1 427 (летальность — 54,6%). Природным источником вируса являются плотоядные летучие мыши семейства Pteropodidae. К возбудителю восприимчивы шимпанзе, гориллы, макаки, лесные антилопы, дикобразы. Вирус Эбола передается людям при тесном контакте с органами, выделениями, кровью или другими жидкостями организма инфицированных животных.

От человека к человеку заболевание распространяется лишь при тесном прямом контакте (через нарушенный кожный покров или слизистые) с органами, выделениями, кровью или другими биологическими жидкостями инфицированных, а также при косвенном контакте со средами, загрязненными такими жидкостями. Работники здравоохранения могут инфицироваться вирусом Эбола во время работы с больными ГЛЭ и пациентами с подозрением на ГЛЭ только в случае недостаточно строгого соблюдения принципов инфекционного контроля. Пациенты с ГЛЭ не контагиозны до появления первых клинических признаков заболевания. В то же время переболевшие могут представлять эпидемиологическую опасность до тех пор, пока их кровь и выделения содержат вирус.

В основе патогенеза ГЛЭ — первичное поражение иммунокомпетентных клеток (макрофагов, дендритических клеток), некроз тканей, массивный выброс провоспалительных цитокинов и вазоактивных факторов с развитием синдрома системного воспалительного ответа, ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.

Инкубационный период ГЛЭ варьирует от 2 до 21 дня. Характерно внезапное начало лихорадки (всегда выше 38,5 °C) с ознобом и выраженной слабостью, анорексией, болями в мышцах туловища и нижней части спины. У 2/3 пациентов отмечаются диарея, тошнота, рвота и боли в животе. Объективно часто уже в начале болезни выявляется инъекция конъюнктив и застойная гиперемия слизистой мягкого нёба. Непостоянными признаками могут быть явления легкого катара верхних дыхательных путей (фарингит, непродуктивный кашель), а также темно-красная мелкоточечная папулезная сыпь вокруг волосяных  фолликулов на ягодицах, туловище и верхних конечностях, сливающаяся впоследствии с кореподобными пятнисто-папулезными элементами (экзантема возникает, как правило, с 5-го по 7-й день заболевания). Таким образом, лихорадку Эбола возможно заподозрить в первые дни заболевания при наличии у пациента с неблагоприятным эпид­анамнезом лихорадки, гриппоподобного и/или диспепсического синдрома, проявлений геморрагического синдрома неясного генеза.

Вышеперечисленные симптомы сохраняются в течение нескольких суток, состояние пациента ухудшается, что проявляется нарушением сознания (вплоть до комы), артериальной гипотензией и прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Часто характерны наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния различной степени выраженности. В большинстве случаев отмечаются конъюнктивальные кровоизлияния, петехии, гематомы при незначительных травмах кожных покровов, нарушения свертываемости крови при венепункции; реже могут быть массивные кровотечения из ЖКТ, мочевыводящих путей и т. д. Многие пациенты погибают в первые 8–10 суток заболевания от прогрессирующей полиорганной недостаточности (прежде всего почечной), синдрома отека (набухания) головного мозга, кровотечений и ДВС-синдрома, вторичных бактериальных инфекций. Потенциально неблагоприятными прогностическими признаками заболевания считаются выраженное уменьшение объема циркулирующей крови; изначально трудно корригируемые метаболические нарушения; гипоксия, клинически проявляющаяся тахипноэ, анурией, делирием, комой, не­обратимым шоком. Прогностически благоприятный признак — длительность заболевания свыше 14 суток; в этом случае выживают 75% пациентов.

Характерными изменениями в периферической крови в первые дни заболевания ГЛЭ являются лейкопения (вплоть до 1,0?106/л), палочкоядерный сдвиг влево, лимфоцитопения, тромбоцитопения с тенденцией к нарастанию (минимум тромбоцитов — на 6–8-й день болезни). В биохимическом анализе крови практически всегда отмечаются повышение трансаминаз (при этом АСТ превалирует над АЛТ), понижение уровня общего белка, при прогрессировании ОПН (ча ще с 2-й недели болезни) — гиперазотемия. В коагулограмме можно обнаружить характерные признаки ДВС-синдрома (уменьшение протромбинового индекса, увеличение АЧТВ, времени свертывания крови, повышение D-димеров).

Период реконвалесценции после ГЛЭ длительный, сопровождается стойкой астенизацией, потерей веса, рецидивирующими головными болями, артралгией, анемией и другими конституциональными симптомами. Лабораторно подтверждают диагноз «ГЛЭ» серодиагностика (иммуноферментный анализ, первые антитела IgM появляются с 2-го дня болезни, затем с 6-го по 18-й начинают определяться IgG) и молекулярно-генетические методы (ПЦР крови в режиме реального времени, наибольшая чувствительность — с 3-го по 16-й день заболевания). Следует помнить, что биологический материал пациента, подозрительного на наличие ГЛЭ, должен транспортироваться в лабораторию после тройной упаковки согласно действующей нормативной документации.

При посещении стран Африки пациенты с лихорадкой могут иметь и другие инфекции, поэтому ГЛЭ следует дифференцировать прежде всего с малярией, брюшным тифом, менингококковой инфекцией, острыми вирусными гепатитами, другими геморрагическими лихорадками и проч. Этиотропная терапия ГЛЭ в настоящее время не разработана. Определенные надежды возлагаются на экспериментальный препарат Zmapp, представляющий собой человеческие моноклональные антитела к вирусу лихорадки Эбола, однако необходимы дополнительные исследования для уточнения его клинической эффективности и безопасности. Пациентов с подозрением на ГЛЭ необходимо госпитализировать в инфекционные отделения реанимации и интенсивной терапии либо инфекционные отделения боксированного типа (в зависимости от исходной тяжести состояния). Решающее значение при ведении больных  с развернутой клиникой заболевания имеет патогенетическая терапия, направленная на купирование развившихся осложнений (гиповолемии, гипоксии, электролитных нарушений, инфекционно-токсического шока, полиорганной недостаточности, геморрагий и ДВС-синдрома). Поскольку вирус обладает иммунодепрессивными свойствами, пациентам с явлениями шока показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики развития вторичных инфекций.

Специфической профилактики (вакцинации) от ГЛЭ нет. Рекомендуется избегать необ­о­снованных выездов в эпидемиологически неблагополучные страны Западной Африки до улучшения эпидобстановки по ГЛЭ. Пребывающим в эндемичных зонах следует тщательно соблюдать правила личной гигиены,  избегать тесных контактов с больными, имеющими лихорадку, диспепсический и гриппоподобный синдром, и с животными (летучими мышами, приматами). При появления симптомов заболевания после поездок в Гвинею, Либерию, Сьерра-Леоне, Нигерию, Конго в течение 3 недель после возвращения из поездки необходимо как можно раньше обратиться за медпомощью и обязательно рассказать врачу о месте и времени пребывания за  рубежом, наличии контакта с больными в пути, по месту жительства, работы, отдыха.

При регистрации случая ГЛЭ медработники должны тщательно соблюдать стандартные меры предосторожности (базовая гигиена рук и органов дыхания, использование средств индивидуальной защиты, безопасность при выполнении инъекций и погребении умерших). Работники здравоохранения, которые ухаживают за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ГЛЭ, обязаны, помимо соблюдения стандартных правил предосторожности, принимать меры инфекционного контроля для предотвращения воздействия крови и жидкостей организма пациента и/или прямого незащищенного контакта с  возможно загрязненной окружающей средой. При тесном контакте (ближе одного метра) с больным ГЛЭ медработникам следует носить защиту для лица (лицевой щиток или медицинскую маску и очки), халат с длинными рукавами и перчатки. Несмотря на высокую контагиозность лихорадки Эбола, большинство случаев передачи от человека к человеку связаны с отсутствием первичной настороженности и нарушением принципов инфекционного контроля при работе с заболевшими. В настоящее время ВОЗ оценивает риск завоза ГЛЭ в страны Европы и другие регионы мира как низкий; однако надо учитывать сегодняшние тенденции глобализации — медперсоналу крайне важно соблюдать настороженность в отношении данной инфекции. В учреждениях здравоохранения следует обращать особое внимание на путешественников, студентов-иностранцев и других лиц, периодически выезжающих за границу, с высокой лихорадкой, гриппоподобным (миалгии, артралгии, конъюнктивит, гиперемия слизистой зева, сухой кашель) и/или диспепсическим синдромом (боль в животе, тошнота, рвота, диарея), а также с любыми проявлениями геморрагического синдрома, если те выезжали в эндемичные регионы в течение 3 недель до первых признаков заболевания.

Татьяна Мигаль,
заместитель начальника
Главного управления
организации медпомощи
Минздрава;

Игорь Карпов,
заведующий кафедрой
инфекционных болезней БГМУ, главный внештатный
инфекционист Минздрава,
доктор мед. наук, профессор;

Никита Соловей,
ассистент кафедры
инфекционных болезней
БГМУ.